【二型糖尿病的發病機制】

糖尿病的早期癥狀，糖尿病di是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用於機體導致胰島功能減退、胰島素抵抗等而引發的糖、蛋白質、脂肪、水和電解質等一系列代謝紊亂綜合征。臨床上以高血糖為主要特點，典型病例可出現多尿、多飲、多食、消瘦等表現，即“三多一少”癥狀，糖尿病血糖)一旦控制不好會引發並發癥，導致腎、眼、足等部位的衰竭病變，且無法治愈。

二型糖尿病發病機制：

人體在高血糖和高遊離脂肪酸FFA)的刺激下，自由基大量生成,進而啟動氧化應激。氧化應激信號通路的激活會導致胰島素抵抗IR)、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應激不僅參與瞭2型糖尿病的發病過程，也構成糖尿病晚期並發癥的發病機制。氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。

胰島素抵抗可以先於糖尿病發生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現時，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導致ROS大量生成和氧化應激，也激活應激敏感信號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現為糖尿病持續進展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯反應。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實，ROS和氧化應激會引起胰島素抵抗。